肥胖与代谢综合征
一、疾病知识
（一）肥胖与代谢综合征的概念
肥胖（obesity）是指体内脂肪堆积过多和（或）脂肪分布异常。肥胖是一种疾病，常与糖调节受损、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱和高血压等合并存在，称为代谢综合征（metabolic syndrome，MS）。
随着人们对代谢综合征的认识，代谢综合征所包含的组分增多，如中心性肥胖、胰岛素抵抗、高血压、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白、糖耐量下降或2型糖尿病、微量白蛋白尿、多囊卵巢综合症、胆石症、黑棘皮病等，是多种代谢成分异常聚集的一种病理状态或代谢紊乱症候群，是导致心脑血管疾病的危险因素，其主要病因为肥胖，遗传及环境因素和精神因素。病理生理基础是胰岛素抵抗。
（二）代谢综合征的患病率:
据中华医学会糖尿病学会的调查，目前在中国城市20岁以上的人群中，代谢综合征的患病率为14％～16％。代谢综合征随着年龄的增高而增加，在50至70岁人群中达到发病高峰，中老年人口占20％-40％。其中女性患者多于男性。
（三）评价肥胖的常用指标
1．体脂肪含量：正常男性成人脂肪组织重量约占体重的12％一20％，女性约占20％一30％。随着年龄的增长， 体脂所占比例增加，一般来说，当男性脂肪量>25％体重，女性脂肪量>33％体重时即为肥胖。
2．体重指数(BMI)：BMI=体重(kg)／身高2(m2),体重指数与肥胖相关疾病的危险相关性较好。但对肌肉发达的运动员或有水肿的患者，可能过高估计其肥胖程度。而老年人的肌肉组织减少，体重指数可能低估其肥胖程度。
3.腰围：是指腰部周径的长度。腰围超标诊断为腹型肥胖。目前，腰围是公认的衡量脂肪在腹部蓄积程度的最简单、实用的指标。
【腰围的测量方法】
1)脱掉上衣露出腹部，松开腰带
2)选取肋骨下缘与髂前上棘的中点，将软尺环绕腰部一周
3)呼气、放松，待呼气末读取软尺数据
4)记录腰围
4.相对体重(肥胖度)：
肥胖度=(实际体重一标准体重)／标准体重×100％
若计算值为±10％属正常范围，> 10％为超重，>20％为肥胖，>20％一29．9％为轻度肥胖，>30％一49．9％为中度肥胖，>50％为重度肥胖。也可采用最简单的粗算法：身高-105=理想体重。
2.国际糖尿病联盟（IDF）关于代谢综合征的定义
目前权威组织有多个对代谢综合征的定义，如世界卫生组织(WHO)、欧洲胰岛素抵抗研究组(EGIR)、美国国家胆固醇教育计划成人治疗组 (NCEP—ATP Ⅲ)、 国际糖尿病联盟代谢综合征新定义(IDF)等以及2004年中华医学会糖尿病分会适合中国人群的代谢综合征诊断标准建议，但多采用2005年IDF的定义。这也是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。
诊断代谢综合征须符合以下条件：
1)中心性肥胖
中国男性腰围≥90cm，女性腰围≥85cm；
2)合并以下四项指标中的任何二项：
①甘油三酯（TG）水平升高：＞150mg/dl（1.7mmol/l），或已接受降脂治疗；
②高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平降低：男性＜40mg/dl（0.9mmol/l），女性＜50mg/dl（1.1mmol/l），或已接受相应治疗；
③血压升高：收缩压≥130 mm Hg和/或舒张压≥85mm Hg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；
④空腹血糖（FPG）升高：FPG≥5.6mmol/l，或此前已诊断２型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥5.6mmol/l推荐进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），但是OGTT对诊断代谢综合征并非必要。
二、肥胖及代谢综合征的发病机制
代谢综合征的核心内容是中心性肥胖，肥胖引起的主要生理改变是胰岛素抵抗，是遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两方面的综合作用。
人类肥胖症为多基因遗传。肥胖的遗传因素，赋予个体的是发病的易感性，包括如脂联素、瘦素、游离脂肪酸、细胞因子、炎症因子等的参与异常。近年来富裕的社会环境以及静坐的生活方式，就会导致能量地摄入大于消耗，过剩的能量便以脂肪的形式逐渐积存于体内。
肥胖导致机体对胰岛素不敏感，即胰岛素抵抗，胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求的增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应，胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程。以及引起凝血和纤溶状态失衡，出现高凝状态，极易造成血栓的形成。
三、肥胖及代谢综合征的预防与治疗
建立合理的饮食和运动的生活方式是预防肥胖与代谢综合征的基本治疗措施，偏离生活方式的其他治疗都是不合理、无效的。减轻体重是关键，减肥不是以美容为目的，是以治疗和预防合并症为医学目的。所有的治疗都应围绕降低各种危险因素，包括有效减轻体重，减轻胰岛素抵抗，良好控制血糖，改善脂代谢紊乱，控制血压等
（一）生活方式干预
1. 饮食治疗
肥胖者饮食要做到限制总热量的摄入，在一定的时间内，要有意识地出现“热量赤字”，这样才能动用体内过多的脂肪，饮食中三种主要营养物质碳水化合物、脂肪、蛋白质的比例适当。饮食疗法需个体化，即根据病人对治疗的反应不断进行调整。较严格的节食（每日热卡600-800）应在医生的监护下进行。长期坚持低热卡或轻低热卡对减轻体重较为有效。
2. 运动疗法
运动减肥一般应在医生的指导下，在内容上应包括运动量、种类、强度、次数、持续时间、对运动反应的观察等，间隔一段时间后，根据病人对运动的耐受能力、疗效、副作用再开具处方。应以长时间，低强度的运动为主，每次运动的时间不能小于20分钟，每周不得少于3—4次。以减肥为目标的运动最好坚持每日60-90分钟、每周五次的有氧运动。
（二）药物治疗
正在使用和研发的减肥药物种类繁多，由于任何减肥药都有不同程度的副作用和应用范围，强调不应盲目滥用减肥药。应在医生指导下，制定科学的运动和节食方案，辅以药物治疗，才能取得较好的减肥效果。
1. 作用于中枢的减肥药：作用于下丘脑的食欲中枢，选择性抑制去甲肾腺素、5一羟色胺和多巴胺的摄食，减少食物摄入，还可增加产热，从而降低体重。此类药物在上市后发现可引起抑郁或导致心血管事件的增加等副作用，陆续退出了市场，如西布曲明、利莫那班、芬氟拉明、吗吲哚等。新的安全有效的药物尚在研制中。
2. 作用于肠道的减肥药：如奥利司他，抑制脂肪酶的活性，减少食物中大约30％脂类物质(主要是甘油三酯)的消化和吸收，从而达到减重目的。
（三）外科手术
对肥胖患者施行胃肠手术，如胃束带术，胃旁路术等可使体重减少15%-50%，比生活方式干预更能维持长期减轻体重，并降低肥胖相关疾病的死亡率和发病率。因手术的副作用，仅推荐BMI≥35-40的肥胖患者施行。
二甲双胍和过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂即噻唑烷二酮类物（TZD）是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，TZDS的作用部位是脂肪组织，可使肥胖者体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉，通过减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生发挥作用。 TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。二甲双胍主要通过减少内脏脂肪而减轻体重。
上述两种药物，目前主要用于糖尿病患者，糖尿病合并肥胖时应用，改善胰岛素抵抗效果最佳。
代谢综合征患者的调脂治疗很重要，常用药物有贝特、烟酸和他汀类药物，详见“血脂异常”部分。
首选不影响糖和脂肪代谢的降压药物。如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和/或血管紧张素II受体拮抗剂（ARB），长效二氢吡啶类钙拮抗剂等。
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