高脂肪饮食诱导的肥胖会损害小鼠肿瘤微环境中 CD8+T 细胞的功能，加速肿瘤的生长和进展

    高脂饮食减少了肿瘤微环境中 CD8+T 细胞的数量，而机体其他部位的 CD8+T 细胞数量却并没有减少。而且，那些残留在肿瘤微环境中的 CD8+T 细胞，尽管它们的活性明显降低了很多，但当这些细胞被分离出来，它们会重新具有正常的活性。表明，可能是肿瘤中的特定物质抑制了 CD8+T 细胞的功能

    肥胖环境下的癌细胞，相比于正常环境下的 PHD3 表达明显降低。推测 PHD3 的下调会增强脂肪酸在肿瘤细胞中的代谢，从而降低了肿瘤微环境中可利用的脂肪酸含量，进而降低了 CD8+T 细胞数量和抗肿瘤活性。

    在肿瘤细胞中过表达 PHD3（PHD3-OE），发现与高脂饮食小鼠的野生型肿瘤相比，高脂饮食小鼠的肿瘤微环境中 FFA 种类的浓度增加，PHD3-OE 肿瘤的生长更加缓慢并且 CD8+T 细胞含量增加。

    T 细胞和癌细胞之间发生了一场新陈代谢的拉锯战，从而建立了一种饮食和全身代谢功能对不同细胞具有级联影响的范例，也开辟了一种利用新陈代谢来改善癌症免疫疗法的治疗新思路。